De ‘fetal origins’ hypothese

Dat niet alleen genetische, maar ook omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen in het ontstaan van chronische aandoeningen was het onderwerp van de Spinoza-lezing van prof. David Barker op 16 mei in het AMC te Amsterdam. Zijn lezing had the fetal origins hypothesis als onderwerp. Deze hypothese over het ontstaan van chronische aandoeningen wordt onderzocht aan de hand van gegevens van de Nederlandse hongerwinter. Observationeel onderzoek in met name Helsinki, waar een cohort kinderen gedurende meer dan 50 jaar werd vervolgd, maakte duidelijk dat een laag geboortegewicht leidt tot een meer dan tweevoudige toename van cardiovasculaire morbiditeit op volwassen leeftijd. Het grootste risico lopen jongens die bij de geboorte en gedurende het eerste levensjaar een lage Quetelet-index hebben, maar daarna een inhaalgroei vertonen in lichaamsgewicht. Opvallend was dat de bekende risicofactor van een lagere sociaal-economische status geheel blijkt te worden verklaard door oversterfte onder de groep met een laag geboortegewicht. Ook het ontstaan van type-II-diabetes hangt samen met de inhaalgroei. De laagste QI in een mensenleven wordt gemeten tussen de vier en acht jaar. Naarmate dat punt vroeger valt, neemt de kans op het ontstaan van type-II-diabetes toe. Bij een ‘dip’ op vierjarige leeftijd is het risico viermaal zo groot als wanneer dit punt op achtjarige leeftijd plaatsvindt. Deze gegevens onderstrepen het belang van de fenotypische plasticiteit. Mogelijk vormen ze een verklaring voor het veelvuldig voorkomen van type-II-diabetes en cardiovasculaire morbiditeit onder Hindoestaanse Surinamers in ons land. Voor de ontwikkelingslanden beloven ze ook weinig goeds. Indiase kinderen zijn bij de geboorte de lichtste ter wereld en de inhaalgroei vindt daar op steeds jongere leeftijd plaats. De huidige generatie Indiërs kan te maken krijgen met een forse toename van diabetes en hart- en vaatziekten.(HvW)