Ecg-casus ‘Kransslagaderlijden?’ [Antwoord]

1. Beschrijving volgens ecg-10+

1. Frequentie & regelmaat | 60/min, regelmatig.
2. As | AvL is het meest positief en II het meest iso-elektrisch. De stroom loopt dus schuin omhoog naar links, haaks op II (-30°). Omdat afleiding II netto negatief is (de R is kleiner dan de S), ligt de as net niet meer binnen de normale grens van -30° maar gaat het om een linker as (-30 tot -50°).
3. P-top | Normaal. Nergens te breed of te hoog en in alle afleidingen positief (behalve avR).
4. PQ-tijd | Normaal, 4 à 5 mm (0,16-0,2 sec).
5. Q | Geen pathologische maar ook geen fysiologische Q’s. Dat laatste past bij een linkerbundeltakblok (LBTB), waarbij het septum abnormaal (van rechts naar links) wordt geactiveerd.
6. QRS | R-progressie: in V1-3 is er een diepe S. Er ontstaat pas een (kleine) R-top in V4. Er is dus wel S-regressie en enige R-progressie. Breedte 3,5 mm (= 0,14 sec), iets verbreed dus. In V6 is het hele complex monofasisch positief. Er is een ‘LBTB-configuratie’. Normale voltages.
7. ST-segment | 1 mm ST-elevatie in V1-3. Aflopend ST-segment in I, avL.
8. T-top | T-inversie in III, avL, avF, V2, V3. De depolarisatie verloopt niet in dezelfde richting als de repolarisatie.
9. QT-tijd | Normaal, 10 mm (= 0,4 sec) en minder dan de helft van de cyclusduur.
10. Ritme | SR. Normale regelmatige P-toppen, steeds gevolgd door QRS-complexen.

+ Conclusie | Pathologisch ecg. LBTB met de bijbehorende abnormale ST-segmenten en T-toppen (abnormale repolarisatie bij LBTB). Linker as. Een LBTB veroorzaakt in de regel geen asdeviatie, want de verhouding tussen de massa van de linker- en rechterventrikel verandert niet door een LBTB. De as wordt pas afwijkend bij asymmetrisch weefselverlies of hypertrofie. Dat er hier ook een linker as is, suggereert dat er weefselschade is aan de rechterkant van het hart. Mogelijk heeft die (ischemische) schade ook tot het LBTB geleid.

2. Diagnose en beleid

Er is sprake van een LBTB en een verdachte anamnese. Beide kunnen manifestaties zijn van onderliggend coronair lijden. De patiënte werd al naar de polikliniek cardiologie verwezen, waar sprake bleek te zijn van een klein doorgemaakt rechterventrikelinfarct in het verleden. De hartschade – door het infarct en door chronisch kransslagaderlijden – heeft tot uitval van de linker bundeltak geleid en tot een asdraai naar links. De patiënte kreeg medicatie die was gericht op secundaire preventie. Ze kon klachtenvrij haar normale inspanningspatroon hervatten.