Primair hyperaldosteronisme en hypertensie

Wat is de prevalentie van primair hyperaldosteronisme (PHA) als oorzaak van hypertensie in de eerste lijn?

De NHG-Standaard CVRM adviseert diagnostiek naar secundaire hypertensie bij: klinische aanwijzingen voor secundaire hypertensie, hypokaliëmie, vermoeden van chronische nierschade of therapieresistente hypertensie.

Voor diagnostiek naar secundaire hypertensie wordt een patiënt verwezen naar de tweede lijn. Hier wordt onder andere het aldosteron en renine in het bloed bepaald, waaruit de aldosteron-renine ratio wordt berekend. Bij afwijkende waarden wordt de diagnose PHA bevestigd of uitgesloten met een zoutbelastingstest. De diagnose PHA staat vast wanneer het aldosteron hoog blijft (en dus niet onderdrukt wordt). Het is belangrijk dat de patiënt tijdens dit biochemisch onderzoek normokaliëmisch is en geen antihypertensieve medicatie gebruikt die de diagnostiek kan verstoren.

Het blijkt dat PHA als onderliggende oorzaak van hypertensie vaker voorkomt dan werd aangenomen (prevalentie &lt 1%). Huidige schattingen in de eerste lijn liggen tussen de 6-13%, waarbij de prevalentie stijgt naarmate de bloeddruk hoger en/of moeilijker te behandelen is.1 Daarnaast is PHA, onafhankelijk van de bloeddruk, geassocieerd met een sterk verhoogd risico op cardiovasculaire complicaties (waaronder CVA, myocard infarct, atriumfibrilleren). Zeer waarschijnlijk wordt dit veroorzaakt door de hoge concentraties van het hormoon aldosteron.2 Bovendien is de behandeling van PHA anders dan de behandeling van essentiële hypertensie: bij PHA behoort aandacht te zijn voor zowel bloeddrukregulatie als het antagoneren van de schadelijke effecten van aldosteron.

Bij PHA is er sprake van autonome aldosteronproductie door één of beide bijnieren. Een éénzijdige afwijking betreft unilaterale hyperplasie of een unilateraal adenoom (voorheen ‘morbus Conn’), waarbij een adrenalectomie de aangewezen behandeling is. Afwijkingen aan beide bijnieren wordt bilaterale hyperplasie genoemd. De behandeling bestaat uit specifieke medicijnen: mineralocorticoïd-receptorantagonisten (bijvoorbeeld spironolacton). Ook wanneer een unilaterale oorzaak niet geopereerd kan worden, bestaat de behandeling uit mineralocorticoïd-receptorantagonisten.

Het resultaat van een adrenalectomie is sterk afhankelijk van de duur van het bestaan van PHA. Daarnaast neemt de cardiovasculaire schade toe naarmate het PHA langer bestaat. Het is dus essentieel deze diagnose zo vroeg mogelijk te stellen. Desondanks bedraagt de tijd tussen het stellen van de diagnose hypertensie en de diagnose PHA gemiddeld acht jaar.

Een bekende alarmbel om essentiële hypertensie te onderscheiden van een mogelijk aanwezige secundaire hypertensie is een hypokaliëmie, wat een symptoom kan zijn van PHA. Echter, grofweg presenteert slechts één op de vier patiënten met PHA zich met een hypokaliëmie (spreiding 9-37%). Behalve een hypokaliëmie, ernstige hypertensie of een moeilijk te behandelen hypertensie heeft de huisarts vooralsnog geen aanknopingspunten om aan PHA te denken. Om deze diagnose toch zo vroeg mogelijk te stellen en de patiënt een adequate behandeling te kunnen bieden, pleit een aantal onderzoekers om screening op PHA in te voeren in de eerste lijn. Hiervoor is accurate kennis over de prevalentie van PHA nodig. Echter, de bestaande prevalentieonderzoeken hebben aanzienlijke methodologische beperkingen, waardoor een betrouwbare schatting van de prevalentie niet mogelijk is. Het nut van screening staat derhalve ter discussie.

Er zijn aanwijzingen dat hypertensie veroorzaakt door PHA in de eerste lijn frequenter voorkomt dan werd gedacht. Het is van belang deze vorm van secundaire hypertensie adequaat te behandelen, aangezien PHA leidt tot cardiovasculaire eindorgaanschade. Het PAGODE-onderzoek (www.pagodestudy.com) tracht duidelijkheid te krijgen in de prevalentie van PHA bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde hypertensie in de eerste lijn in Nederland. Aan de hand van de resultaten van dit onderzoek kan de vraag beantwoord worden: is screening op PHA zinvol en zo ja, onder welke condities?

Wat is de prevalentie van PHA in de huisartsenpraktijk en zijn er bij een vroege detectie van PHA in de huisartsenpraktijk al aanwijzingen voor cardiovasculaire schade?