Zonneallergie

Inleiding

Zonneallergie (dermatitis solaris) is een huidreactie met meestal een jeukende rode uitslag van de delen die aan de zon zijn blootgesteld, waaronder het halsgebied en de handen. In meer ernstige gevallen is er sprake van een urticariële huidreactie of vesikels die ook voorkomen op huidgebieden die niet aan de zon zijn blootgesteld. De huiduitslag ontstaat enkele uren (6-8 uur) na expositie aan zonlicht. De klachten treden meestal op in het begin van de zomer en nemen bij gewenning geleidelijk af. De uitslag verdwijnt in de meeste gevallen spontaan na enkele dagen tot weken; er zijn geen restverschijnselen. Zonneallergie komt vaak voor: bij 10-20% van de bevolking in Europa, en ongeveer driemaal vaker bij vrouwen dan bij mannen. In zonnige streken rond de evenaar komt de aandoening minder vaak voor. De eerste verschijnselen treden meestal op tussen het twintigste en veertigste levensjaar, bij mannen mogelijk wat later.1 De incidentie van zonneallergie in de huisartsenpraktijk in Nederland (als onderdeel van ICPC S88 contacteczeem/ander eczeem) wordt geschat op 3,5 per 1000 patiënten.23

Achtergrond

Definitie

Fotosensibiliteitsreacties zijn onder te verdelen in polymorfe lichteruptie (PLE), zonne-urticaria en fotoallergische reacties.45 In de meeste gevallen waarbij de patiënt spreekt van ‘zonneallergie’ is er sprake van een polymorfe lichteruptie.1 Hierbij treedt meestal enkele uren na de (soms kortdurende) expositie aan zonlicht een jeukende polymorfe huiduitslag op. De uitslag kan enkele uren tot dagen aanhouden. De klachten beginnen vaak in de lente en in de meeste gevallen wordt gedurende de zomermaanden zonexpositie steeds beter verdragen. Een bijzondere fotosensibiliteitsreactie is de zonne-urticaria; deze komt kort (enkele minuten) na de blootstelling aan zon op en verdwijnt meestal ook weer snel (binnen een uur). Het is een zeldzame aandoening die meestal bij jonge vrouwen voorkomt. PLE moet onderscheiden worden van fotoallergische reacties. Hierbij wordt de huidreactie op zonlicht geïnitieerd door het gebruik van lokale middelen op de huid (onder andere cosmetica, zonnebrandmiddelen), orale medicatie (zoals doxycycline en andere antibiotica, diuretica en antihypertensiva). In dit artikel beperken we ons tot PLE: de meest voorkomende vorm van zonneallergie.

Etiologie

De huidreactie bij zonneallergie kan zowel door UV-A-straling (320-400 nm), UV-B-straling (280-320 nm) als door zichtbaar licht (400-800 nm) veroorzaakt worden, soms door een combinatie van golflengten. Voor individuele patiënten kan de veroorzakende golflengte van het licht variëren, maar meestal is UV-licht de oorzaak. Het exacte ontstaansmechanisme van PLE is niet geheel duidelijk. Waarschijnlijk gaat het om een hypersensitieve immunologische reactie van het delayed type (IV) waarbij de UV-geïnduceerde lokale immunosuppressie gestoord is.6

Diagnostiek

De huisarts vraagt naar zonexpositie, gebruik van bepaalde (genees)middelen of smeersels (zonnebrandcrèmes of cosmetica) op de huid. Bij inspectie van de aangetaste huid – vooral de handen en armen – wordt een polymorf beeld gezien met rode papels en erytheem, ook wel een eczeemachtige droge huid en kleine vesikels. Uiteraard zijn de delen die aan de zon zijn blootgesteld het meest aangedaan. De uitslag komt veel vaker op de handen voor dan op het gelaat, waar de kindriehoek en de onderzijde van de wenkbrauwen meestal vrij zijn.

Veel gebruikte behandelingen

In de meeste gevallen kan de huisarts volstaan met het geven van informatie over het ontstaan van de aandoening en adviezen over preventie. Zo kunnen de klachten worden verminderd door blootstelling aan de zon (vooral tussen 11.00 en 15.00 uur) te vermijden, bedekkende kleding te dragen en zonnebrandcrèmes aan te brengen met een hoge beschermingsfactor. Vaak wordt het advies gegeven om gedurende de zomer de mate van zonexpositie geleidelijk op te bouwen. Indien de patiënt toch behandeling van de jeuk wenst, worden vaak indifferente middelen, corticosteroïdcrèmes en antihistaminica voorgeschreven. Antihistaminica worden ook ter preventie voorgeschreven. In ernstige gevallen worden soms orale corticosteroïden gegeven. In klinische setting worden voor zeer hardnekkige PLE naast desensibilisatiebehandeling (met UV-A- en UV-B-straling) onder andere ook antimalariageneesmiddelen (chlorquine) en immunosuppressieve medicatie (zoals azathioprine) toegepast.

Methode

In december 2003 zochten we in de Cochrane Library en in Medline naar systematic reviews en randomized controlled trials. De trefwoorden waren: dermatitis, photoallergic [MeSH], photosensitivity disorders [MeSH] polymorphic light eruption [tw], solar urticaria [tw] of sun allergy [tw] in combinatie met treatment [tw].

Klinische vragen

Wat is het effect van niet-medicamenteuze behandelingen?

Wij vonden geen onderzoek naar het effect van preventieve adviezen op het voorkomen van zonneallergie. Patiënten met ernstige PLE kunnen poliklinisch profylactisch gedesensibiliseerd worden met UV-B- of UV-A-straling. Narrow-band UV-B (NBUVB 311 nm) en psoraleen met UV-A-straling (PUVA) zijn het meest effectief. Hierbij moet wel rekening worden gehouden met het fotocarcinogene effect, de kosten en de tijdsinvestering van een dergelijke preventieve behandeling.5

Wat is het effect van medicamenteuze behandelingen?

Indifferente middelen

Wij vonden geen onderzoek naar de werking van lokaal toegediende indifferente middelen bij PLE. Een patiënt met jeuk zou bij lokale applicatie van lidocaïne (lidocaïnevaselinecrème 3% FNA) daar minder last van moeten krijgen. Wij vonden een klein onderzoek waarbij lokale applicatie van anaesthetica (lidocaïne en prilocaïne= EMLA ^®-crème) bij 20 proefpersonen met kunstmatig opgewekte jeuk effectiever was dan placebo.7 Ook voor de effectiviteit van vette crèmes bij PLE bestaat geen wetenschappelijke onderbouwing.

Corticosteroïden (lokaal en systemisch)

Gunstig effect. Bij huidaandoeningen worden lokale corticosteroïden gebruikt vanwege hun anti-inflammatoire, antiprurigineuze, vasoconstrictieve en antimitotische werking. De schade die door een ontsteking ontstaat, wordt zodoende beperkt en de barrièrefunctie van de huid hersteld. Wij vonden één klein placebogecontroleerd onderzoek bij 7 patiënten naar de werking van lokale applicatie van corticosteroïden (betamethason) bij PLE. Bij patiënten die een desensibilisatiekuur ondergingen met UV-B-licht werd kort na de expositie aan UV-B de ene helft van de rug ingesmeerd met betamethason en de andere helft met de neutrale basiscrème. Bij één van de 7 patiënten ontwikkelde de rughelft die met steroïd werd ingesmeerd PLE tegenover 6 van de 7 rughelften die met placebocrème werden ingesmeerd.8 Wij vonden één klein dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek naar de werking van orale toediening van corticosteroïden bij PLE. Twintig patiënten die last van PLE hadden, kregen voor de vakantie voor 7 dagen blind prednisolon (25 mg 1 x daags) en een placebo mee. Ze kregen de instructie met medicatie te beginnen wanneer de klachten opkwamen. Wanneer de gestarte medicatie na 48 uur niet hielp, moesten zij overgaan op het andere middel. Totaal 10 patiënten begonnen met medicatie. Geen van de 5 patiënten die met prednisolon begonnen, stapte na 48 uur over op placebo en de jeuk was bij hen gemiddeld na 2,8 dagen en de rash na 4,2 dagen weg. Twee patiënten die met placebo begonnen, bleven dit na 48 uur ook gebruiken; bij hen duurde de jeuk gemiddeld 5,4 dagen en de rash 7,8 dagen. Van de 3 patiënten die na 48 uur overstapten van placebo naar prednisolon worden geen verdere gegevens vermeld.10 Nadelig effect. In het onderzoek kreeg één van de vijf patiënten die oraal prednisolon gebruikte gastro-intestinale klachten en een sombere stemming.9

Antihistaminica

Gunstig effect. Antihistaminica verminderen symptomen die berusten op het vrijkomen van histamine zoals bij urticaria en andere dermatosen die berusten op allergie van het directe type (zoals pruritus) en zouden geen werking hebben bij immunologische reacties van het delayed type. Wij vonden ook geen onderzoek naar de werking van antihistaminica bij PLE. In een systematic review kon voor (het veelal veronderstelde) antiprurigineuze effect van antihistaminica weinig onderbouwing worden gevonden. Het effect van antihistaminica bij jeukende aandoeningen komt waarschijnlijk door sedatie.10 In een klein onderzoek bij zes patiënten met zonne-urticaria waren terfenadine (mg) en cetirizine (mg) even effectief in het verhogen van de drempel voor zonlichtgevoeligheid.11

Zonwerende middelen

Het weren van zon is de belangrijkste handeling ter voorkoming van zonneallergie. Dit kan door zonwerende kleding te dragen en zonnebrandcrèmes te gebruiken. Bij zonnebrandcrèmes heeft de term sun protection factor (SPF) alleen betrekking op UV-B- en niet op UV-A-bescherming. Gunstig effect. In een artikel werd het zonwerende effect van verschillende kledingstoffen vergeleken. Een zijden blouse had hierin een zonwerend effect overeenkomend met een SPF van 280, een katoenen blouse een SPF van 56, jersey T-shirts een SPF van 32 en polyester blouses een SPF variërend van 5 (open weefpatroon= crêpe) tot 500 (dicht weefpatroon= satijn).12 De belangrijkste stoffen die beschermen tegen UV-B-licht zijn: cinnamaten, para-aminobenzoëzuur (PABA) en benzofenonen. Dibenzoylmethaanderivaten en kamferderivaten beschermen (ook) tegen UV-A-straling. In zonnebrandcrèmes worden ook middelen gebruikt die het zonlicht reflecteren, zoals titanium of zinkoxide. Oude zonnebrandmiddelen werken alleen tegen UV-B. Een combinatie van avobenzon, kamfer en novantisol (Contralum Ultra ^®) is geregistreerd voor huidaandoeningen met zonlichtovergevoeligheid en beschermt ook tegen UV-A-straling. De factor die op zonnebrandcrèmes staat vermeld, geeft weer hoe lang iemand in de zon kan blijven. Na het aanbrengen van een laag crème met factor acht is dat acht keer zo lang als gebruikelijk. De hoeveelheid zon die de huid kan hebben, is afhankelijk van het type huid en de kracht van de zon. Wij vonden één onderzoek waarbij bij 45 patiënten gedurende de zomermaanden een zonnebrandcrème (Uvistat Ultrablock ^® met een SPF van 30 voor zowel UV-B- als UV-A-straling) meekregen. Hun voorgeschiedenis van de afgelopen 5 jaar diende als controle. De zonnebrandcrème voorkwam PLE bij 90% totaal of gedeeltelijk. Van de deelnemers vond 88% dat met de zonnebrandcrème de PLE minder ernstig was dan in de voorgaande jaren.13 Nadelig effect. Voor een aantal bestanddelen in zonnebrandcrèmes komt overgevoeligheid voor die soms wordt uitgelokt door de combinatie met zonlicht. De moderne cosmetische zonnebrandcrèmes bevatten gelijkwaardige beschermingsfactoren en veroorzaken minder allergische reacties. Door de langere tijdsduur die in de (felle) zon kan worden doorgebracht met zonnebrandcrèmes met hoge factor zou ook weer de kans op het ontstaan van melanomen toenemen.14

Conclusie

Het vermijden van zonexpositie (vooral tussen 11.00 en 15.00 uur) en het dragen van beschermende kleding is het belangrijkste advies. Het preventief smeren van zonnebrandcrèmes met een hoge beschermingsfactor (met zowel een UV-B- als een UV-A-filter) leidt waarschijnlijk tot het minder optreden van zonneallergie. Het gebruik van zonnebrandcrèmes moet in ieder geval niet leiden tot een langer verblijf in de zon. Ook kan een zonnebrandcrème een allergische reactie opwekken. Bij een ernstige aanval kan de huisarts een stootkuur met prednison (7 dagen 25 mg dagelijks) geven. Naar de (preventieve) werking van antihistaminica bij zonneallergie is geen onderzoek gedaan. Patiënten met ernstige recidiverende klachten van zonneallergie kunnen naar de dermatoloog worden verwezen voor preventieve behandeling met PUVA of NBUVB. De bijdragen in de serie Kleine kwalen worden gepubliceerd in het gelijknamige boek onder redactie van J.A.H. Eekhof, A. Knuistingh Neven en Th.J.M. Verheij. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg (nu 4e editie 2001: ISBN 90-352-2412-4). Publicatie in H&W gebeurt met toestemming van de uitgever.