Een bezoek aan enkele workshops

Workshop ‘Stabiele angina pectoris: zelf behandelen of toch verwijzen?’

Huisarts J.C. Bakx en cardioloog F.F. Willems gaan in op de diagnostiek van angina pectoris (AP). De inschatting van kansen en prognoses maakt de huisarts nogal eens onzeker, reden om te kiezen voor een veilige verwijzing. In deze workshop wordt geprobeerd de deelnemers wat zekerder van hun zaak te maken bij stabiele AP (keer op keer wordt benadrukt dat bij instabiele AP en acute hartklachten natuurlijk altijd naar de cardioloog moet worden verwezen). Eerst wordt het begrippenkader afgebakend. Onderscheidend bij de klachten van AP is:

• een retrosternale locatie;
• een toename bij inspanning;
• een afname in rust of bij nitro sublinguaal.

Zijn alledrie deze factoren aanwezig, dan spreken we van ‘typische angina pectoris’, bij twee factoren van ‘atypische angina pectoris’ en bij maar één factor van ‘aspecifieke klachten’. Bij de inschatting van de voorafkans op coronarialijden zijn drie factoren van doorslaggevend belang:

• de leeftijd;
• de aard van de klachten (typische AP, atypische AP, aspecifieke klachten);
• het geslacht.

Andere factoren (roken, familiaire belasting, diabetes mellitus et cetera) beïnvloeden veel minder de voorafkans op coronarialijden dan de deelnemers denken. Deze voorafkans is vervat in een tabel waarin snel het risico van een patiënt is af te lezen (zie onder). Anders dan de aanwezigen denken, geeft een afwijkend ECG niet heel veel zekerheid, zeker niet bij vrouwen. Ook aan een afwijkende fietstest bij een lage voorafkans kan - wederom zeker bij vrouwen - weinig diagnostische waarde worden gehecht; bij een hoge voorafkans geeft een fietstest wel meer zekerheid. De workshopleiders willen aantonen dat er bij stabiele AP eigenlijk niet veel reden is om te verwijzen, omdat de cardioloog dan hetzelfde doet als de huisarts. Stap 1 bij stabiele AP is namelijk altijd medicamenteuze therapie:

• geneesmiddelen die de prognose beïnvloeden (trombocytenaggregatieremmers en statines). De patiënt voelt zich hierdoor niet beter, maar de prognose verbetert wel;
• geneesmiddelen die de klachten bestrijden (bètablokkers, calciumantagonisten en langwerkende nitraten). Hierbij doet het er niet veel toe wat je voorschrijft, als de klachten maar verdwijnen. Dus vooral niet ‘minimaal voorschrijven’ maar ervoor zorgen dat de patiënt zich goed voelt. Voor de goede orde: bètablokkers geven alleen een betere prognose na een infarct, niet bij stabiele AP.

Verwijzing bij stabiele AP is alleen nodig bij:

• onzekerheid over de diagnose;
• een fietstest die geen zekerheid biedt;
• AP-klachten die niet overgaan.

Ook kan verwijzing worden overwogen:

• ter verbetering van symptomen veroorzaakt door geobjectiveerde ischemie;
• ter verbetering van de prognose in geselecteerde gevallen;
• ter voorkoming van een hartinfarct.

Maar strikt genomen zijn er voldoende argumenten om een patiënt met stabiele AP zelf in behandeling te houden. Ook bij ernstige klachten kan eerst door de huisarts worden behandeld; gaan deze niet over dan kan alsnog worden verwezen. Samenvatend:

• Stel de diagnose op basis van klinische parameters.
• Kies voor ischemie-testen die passen bij de voorafkans op afwijkingen.
• Stel de optimale medicamenteuze therapie in, gericht op prognose én klachten.
• Pas op bij plotselinge progressie van de klachten en bij diabetes mellitus.
• Houd rekening met onderbehandeling van vrouwen; dit komt vaak voor omdat zij veelvuldig negatieve functietesten hebben. Zet geneesmiddelen die de prognose verbeteren (statines) altijd ‘agressief’ in, maar vooral bij vrouwen.
• Maak niet de fout ernstige hartklachten te verwarren met stabiele AP. Zodra de klachten acuut zijn of toenemen moet worden verwezen.

Workshop ‘Een vrouwenhart breekt niet zo snel! Over sekse en diversiteit in de diagnostiek van coronair lijden’

Hierboven zagen we al dat er verschillen zijn in de interpretatie van testuitslagen tussen mannen en vrouwen. In deze workshop diept T. Lagro-Janssen de verschillen in de diagnostiek van HVZ uit:

• vrouwen krijgen gemiddeld tien tot vijftien jaar later HVZ dan mannen;
• vrouwen krijgen vaker AP; mannen eerder een myocardinfarct;
• de risicofactoren zijn gelijk, maar bij vrouwen speelt diabetes mellitus een (veel!) grotere rol;
• vrouwen hebben een atypische presentatie (herkenning duurt daarom vaak langer);
• het coronair angiogram en de fietsproef hebben minder voorspellende waarde bij vrouwen.

Harde criteria voor de risico-inschatting bij vrouwen zijn typische pijn op de borst, postmenopauzale status, diabetes mellitus en perifeer arterieel vaatlijden. Minder harde criteria zijn hypertensie, roken en lipidenafwijkingen. Lichtere criteria zijn een leeftijd >65 jaar, adipositas (met name centraal), weinig bewegen en een belaste familieanamnese. De verschillen in diagnostiek bij vrouwen en mannen zijn:

• vrouwen hebben vaker pijn in rust (mannen na inspanning of emotie);
• bij vrouwen duurt de pijn vaak langer dan tien minuten;
• bij vrouwen gaat de pijn vaak niet over bij afname van de inspanning;
• vrouwen presenteren vaak ook andere klachten (bijvoorbeeld moeheid en duizeligheid);
• vrouwen hebben minder vaak uitstraling naar hals, nek, schouder of arm;
• vrouwen hebben een onaangenaam gevoel ‘ergens in de borst’, mannen achter het borstbeen;
• vrouwen reageren minder op nitroglycerine;
• de kans op het vinden van een afwijking bij angiografie is bij vrouwen circa 50 procent, bij mannen 85 tot 90 procent;
• de inspanningsproef geeft bij vrouwen vaker fout-positieve uitslagen (er zijn geen verschillen bij de interpretatie van negatieve uitslagen);
• de uitslag van thalliumscintigrafie en ECG is minder zeker bij vrouwen;
• vrouwen worden minder vaak verwezen voor een coronair angiogram;
• bij vrouwen toont een coronair angiogram iets meer vaatproblemen wegens een kleinere diameter van de vaten.

Samenvattend vergroten diabetes mellitus en een lagere sociaal-economische status bij vrouwen sterker het risico op AP. De klachten verdwijnen bij hen niet in rust en ze presenteren vaak ook andere klachten zoals dyspnoe, moeheid, misselijkheid en duizeligheid bij inspanning.

Workshop ‘Genetica in de spreekkamer: over ritmestoornissen en lipiden’

Genetica en de cardioloog

A.M. Wilde, cardioloog, toont de deelnemers een stamboom van een man van wie veel familieleden jong en plotseling zijn overleden. Zijn cardiogram was normaal maar bij de inspanningstest waren opeens allerlei stoornissen zichtbaar die de man nooit had gevoeld, en dat al na enkele minuten. Bij hem bleken maar liefst vier risicofactoren voor HVZ mee te spelen die erfelijk waren.

Er zijn in Nederland inmiddels vijf cardiogenetische centra. DNA-diagnostiek bij HVZ is effectief, zeker als het gaat om screening bij familieleden van gevonden dragers. Bij het Lange QT-Syndroom (LQTS) zijn de resultaten het meest evident. Hartdood op jonge leeftijd is bijna altijd het gevolg van een erfelijke afwijking, dus als zich dit voordoet in de huisartsenpraktijk is het altijd zaak om de familieleden te verwijzen naar een goede cardioloog.

• Licht wel de familie goed voor: wat kan er worden gevonden en wat zijn dan de gevolgen en mogelijkheden?
• Ga als huisarts niet zelf aan het diagnosticeren, want de afwijkingen bij bijvoorbeeld LQTS zijn voor een leek niet zichtbaar op het ECG (ook niet op het huisartsenlab); hiervoor is specifieke kennis nodig.
• In de meeste gevallen is er niet verschrikkelijk veel haast bij; geef dus de familie enkele weken ‘hersteltijd’ alvorens over de verwijzing te beginnen.

Genetica en de internist

Een verhoogd LDL-cholesterolgehale vormt de grootste risicofactor voor het ontstaan van HVZ, vertelt internist F.L.J. Visseren. Er zijn diverse vetstofwisselingsstoornissen; familiaire hypercholesterolemie (FH) is de belangrijkste en in het kader van deze workshop het meest relevant. Het gaat hierbij om een mutatie in het gen van de LDL-receptor.

• De mutatie is autosomaal dominant (de helft van je nakomelingen krijgt het).
• Circa 1:450 mensen is heterozygoot (circa 1:1.000.000 mensen is homozygoot; bij hen komen zelfs al HVZ in utero voor!).
• De mutatie geeft een sterk verhoogd LDL-cholesterolgehalte en dus premature HVZ.
• Afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek ondersteunen de diagnose; let op een arcus lipoïdes

Door de genmutatie is de heropname van het LDL-cholesterol door de lever verstoord. Bij de behandeling zijn statines middel van eerste keuze. Gestreefd wordt naar een LDL-cholesterolgehalte van 2,5 mmol/l of in elk geval naar een verlaging met 50 procent (zie voor de streefwaarden in de huisartsenpraktijk - licht afwijkend van wat in deze workshop wordt gesteld - het uitgebreide artikel over FH-screening in In de praktijk van oktober 2005, pag nhg-122/3). Kinderen met FH kan de huisarts beter niet zelf behandelen; zij moeten worden verwezen. Nu VWS geld beschikbaar heeft gesteld voor FH-screening zal de huisarts hier vanaf 2006 veelvuldig mee te maken krijgen. De opsporing en benadering van familieleden van gevonden ‘dragers’ wordt overigens gedaan door de Stichting Opsporing Erfelijke Hypercholesterolemie (StOEH).(AS)