CRP bij COPD-exacerbaties

De plek van de CRP-bepaling bij COPD-exacerbaties is een tweeledig probleem. Ten eerste was er tot voor kort weinig goed prospectief en gerandomiseerd onderzoek in de eerste lijn naar de plaats van CRP bij COPD.1 Ten tweede (mogelijk als gevolg van het eerste) geeft de COPD-richtlijn CRP maar een beperkte plaats, namelijk bij patiënten met een FEV1 > 50% met een ernstige exacerbatie COPD en bij twijfel of een antibioticum is geïndiceerd.2 En dan is er ook nog de NHG-Standaard Acuut hoesten die de plaats van CRP bespreekt en net iets andere adviezen geeft.3 Als gevolg hiervan behandelen huisartsen veel exacerbaties dan maar met prednison én antibiotica.

Het artikel waarop de kop ‘Beperkte plaats CRP-bepaling bij een exacerbatie COPD’ is gebaseerd, is een eerder dit jaar gepubliceerde Nederlandse trial, waarbij voor een COPD-exacerbatie opgenomen patiënten werden gerandomiseerd in een groep met antibiotica op basis van de CRP-waarde (afkappunt 50 mg/ml) en een groep met antibiotica op basis van zelfgerapporteerde sputumproductie.4 Juist met het oog op ‘spectrum bias’ (een diagnostische test presteert door de verschillen in patiëntkenmerken niet hetzelfde in de eerste en tweede lijn) is de conclusie van dit ziekenhuisonderzoek niet zomaar toepasbaar op COPD-patiënten in de eerste lijn. En dan krijg je de kop ‘Beperkte plaats CRP’, mede omdat de NHG-Standaard COPD de CRP tot op heden een beperkte plaats geeft. Overigens zou je een reductie van 14,5% in antibioticagebruik juist bij deze kwetsbare groep patiënten toch wel klinisch relevant mogen noemen.

Het artikel waarop het tweede nieuwsbericht is gebaseerd, presenteert uitkomsten van een recente trial in de New England Journal of Medicine waarbij Britse huisartsen met gericht gebruik van de CRP bij COPD-exacerbaties minder antibiotica voorschreven dan wanneer zij reguliere zorg leverden zonder CRP-test (57% versus 77%).5 De reductie in antibioticavoorschriften ging niet gepaard met vertraagd herstel of meer ziekenhuisopnames. Slechts 8,9% van de COPD-patiënten had een ziekenhuisopname nodig gedurende de follow-up.

Deze 8,9% (54 van de 700 deelnemende patiënten) illustreert heel fraai waarom het belangrijk is om rekening te houden met spectrum bias wanneer we rapporteren over de waarde van diagnostiek.6 Slechts 8,9% uit de eerstelijns NEMJ-trial zou in aanmerking komen voor deelname aan het onderzoek naar CRP bij opgenomen COPD-patiënten, zoals deze in het nieuwsbericht over het tweedellijnsonderzoek wordt beschreven. Even ‘koppensnellen’: vergeet de kop uit het stuk over de tweedelijnspatiënten, die is inmiddels ingehaald door de kop uit het latere onderzoek naar patiënten zoals u die ziet in uw spreekkamer.

Wat betekent dit eerstelijnsonderzoek nu voor ons exacerbatiebeleid? De huidige NHG-Standaard COPD dicht CRP een beperkte rol toe; alleen bij patiënten met lichte of matige luchtwegobstructie (FEV1 > 50%) met een ernstige exacerbatie. Deze standaard verwijst voor de afkapwaarden naar de NHG Standaard Acuut hoesten (< 20, 20 tot 100 en > 100 mg/ml). Op basis van dit nieuwe prospectieve en representatieve onderzoek mag naar onze mening CRP bij revisie van de NHG-Standaard COPD, en dus ook in onze spreekkamer, juist een ruimere rol krijgen. Bij een COPD-exacerbatie van patiënten met GOLD I tot III bij wie u een antibioticum overweegt, kunt u CRP inzetten. Heroverweeg bij deze patiënten dan wel de afkapwaarden uit de NHG-Standaard Acuut hoesten. Bij patiënten met een COPD-exacerbatie kunt u de CRP-sneltest veilig inzetten om geen antibiotica voor te schrijven bij een CRP < 20 mg/ml, geen antibiotica voor te schrijven bij een CRP < 40 mg/ml én geen purulent sputum, en antibiotica juist wel te overwegen als de CRP hoger is dan 40 mg/ml.