Fibromyalgiesyndroom

In het eerste hoofdstuk wordt een overzicht gegeven van de geschiedenis van het fibromyalgiesyndroom (FMS), dat 160 jaar geleden voor het eerst beschreven werd. Een belangrijke vraag daarbij is of er wel sprake is van een apart syndroom. Er is een grote overlap in symptomatologie van FMS met andere, tot op heden in pathofysiologisch opzicht onopgehelderde syndromen als chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) en het irritable bowel syndroom. Griep, een reumatoloog, gaat er vooralsnog van uit dat FMS een klinische entiteit is en hij heeft in zijn onderzoek de hypothese getoetst dat FMS een stressgerelateerde aandoening is. Chronische stress, in combinatie met inadequaat coping-gedrag, zou leiden tot verstoringen van de centrale stressregulerende systemen, met name een verstoring van de zogenaamde HPA-as: de hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas. Hij onderzocht in diverse deelonderzoeken de functie van de HPA-as bij FMS patiënten en vergeleek deze met gezonde proefpersonen die een zittend leven leidden (18/18 proefpersonen), met patiënten met chronisch lage-rugpijn (40/28) en met patiënten met een CVS (20/12). Hij vond subtiele, specifieke verstoringen in de HPA-as bij de verschillende aandoeningen, die elk op hun beurt weer verschilden van de uitkomsten bij de gezonde vrijwilligers. Bij FMS is er sprake van een ACTH-hyperreactiviteit en een verminderde bijnierschorsrespons, iets wat zich met name ook bij (forse) inspanning voordoet. Ook hebben FMS-patiënten lagere basale waarden van het groeihormoon. Daarnaast onderzocht hij enige psychologische aspecten, omdat er aanwijzingen zouden zijn dat FMS-patiënten in hun jeugd extra kwetsbaar waren in een periode die voor de ontwikkeling van het CZS van cruciaal belang is. Met name zouden bindingsprocessen anders verlopen: FMS-patiënten scoorden lager op zorg (warmte) en hoger op beknellende bescherming op de Parental Bonding Inventory in vergelijking met gezonde vrijwilligers en mensen met chronische lage-rugpijn. CVS-patiënten scoorden hetzelfde als de FMS-patiënten. Op grond van eerdere en eigen onderzoeksgegevens formuleert Griep een deels nog hypothetisch pathofysiologisch concept, dat uitgaat van een verstoorde aanpassing aan chronische of herhaaldelijke stress. Hierdoor ontstaan negatieve neuro-endocriene en gedragsmatige reactiepatronen. Bij hiertoe gepredisponeerde personen (genetische, hormonale en omgevingsfactoren in vroege en latere levensjaren bepalen de vatbaarheid) kan dit leiden tot bij FMS passende symptomatologie. Een verstoring in de HPA-as die een centrale rol speelt in de stressrespons, kan leiden tot een mild hypocortisolisme met klachten van artralgie, myalgie en vermoeidheid. Nieuw optredende stress kan als trigger werken en leiden tot een verergering van de verstoring van de HPA-as en de klachten, hetgeen de vaak optredende achteruitgang van FMS-patiënten kan verklaren. Dit model biedt een verklaring voor het feit diverse therapeutische strategieën die de perceptie van stressfactoren moduleren en het functioneren van het stressresponssysteem beïnvloeden, effectief blijken te zijn bij FMS (cognitief-gedragsmatige en stressreductieprogramma's en lichte fitnessprogramma's). Een verdere onderbouwing en invulling van dit concept is echter nodig, voordat vastgesteld kan worden of FMS een aparte klinische entiteit is waarvan het pathofysiologische mechanisme bekend is.